香川大学医学部薬理学

2014 学会発表等(国内)~Publications(Japanese)~

1
アンジオテンシンⅡによるN型カルシウムチャネルを介したポドサイト内カルシウムイオン変動解析
刘 雅、中野大介、柴山弓季、西山 成. 第43回日本心脈管作動物質学会. 2014.2. 神戸
2
(プロ)レニン受容体はWnt/β-catenin経路を活性化して膵臓癌の進展に関与している
西山 成、小堀浩幸、中野大介、柴山弓季. 第43回日本心脈管作動物質学会. 2014.2. 神戸
3
生体イメージングによる敗血症性急性腎障害の病態解析
中野大介、西山 成. 第43回日本心脈管作動物質学会. 2014.2. 神戸
4
腎交感神経切除はSGLT-2の抑制を介して肥満ラットのインスリン抵抗性を改善する
西山 成、Asadur R、藤澤良秀、Sufiun A、中野大介、小堀浩幸、Rafiq K. 第43回日本心脈管作動物質学会. 2014.2. 神戸
5
生体イメージングを用いた腎近位尿細管におけるエンドトキシンの作用解析
中野大介、西山 成. 第87回日本薬理学会年会. 2014.3. 仙台
6
腎ポドサイトにおけるN型カルシウムチャネルの機能解析
刘 雅、中野大介、柴山弓季、西山 成. 第87回日本薬理学会年会. 2014.3. 仙台
7
(プロ)レニン受容体のWnt/β-catenin活性化を介した膵がんの病態メカニズム
西山 成、小堀浩幸、人見浩史、中野大介、柴山弓季. 第87回日本薬理学会年会. 2014.3. 仙台
8
覚醒下自由行動ラットの血圧・交感神経活動の測定-高食塩食による血圧・腎交感神経活動・日内変動への影響
藤澤良秀、中野大介、人見浩史、小堀浩幸、西山 成. 第87回日本薬理学会年会. 2014.3. 仙台
9
CKD患者における血漿および尿中アンジオテンシノーゲンの日内変動
小堀浩幸、西島陽子、水重知子、原 大雅、河野雅和、西山 成. 第4回日本腎臓リハビリテーション学会学術集会. 2014.3. 福岡
10
2型糖尿病患者において尿中アンジオテンシノーゲンは、アログリプチンによる腎保護効果を予測するマーカーとなりうる
小堀浩幸、水重知子、西島陽子、矢野裕一朗、坂田鋼治、早川 学、西山 成. 第4回日本腎臓リハビリテーション学会学術集会. 2014.3. 福岡
11
腎交感神経切除術はSGLT-2経路の抑制を介してインスリン抵抗性を改善する
西山 成、Asadur R、藤澤良秀、Sufiun A、中野大介、小堀浩幸、Rafiq K. 第87回日本内分泌学会学術総会. 2014.4. 福岡
12
(プロ)レニン受容体のWnt/β-catenin系活性化を介した膵癌進展メカニズム
西山 成、小堀浩幸、中野大介、柴山弓季. 第87回日本内分泌学会学術総会. 2014.4. 福岡
13
腎臓と糖代謝
西山 成. 第87回日本内分泌学会学術総会. 2014.4. 福岡
14
新規降圧薬
西山 成. 第3回臨床高血圧フォーラム. 2014. 5. 広島
15
本態性高血圧患者における腎機能と組織レニンーアンジオテンシン系指標との関連
竜崎正毅、森本 聡、水口悠貴、新山道大、吉田尚弘、関 康史、渡辺大輔、森 典子、福田いずみ、小堀浩幸、西山 成、安藤 孝、市原淳弘. 第3回臨床高血圧フォーラム. 2014. 5. 広島
16
腎交感神経切除術はSGLT-2発現を抑制してメタボリックシンドロームでのインスリン抵抗性を改善する
西山 成、藤澤良秀、小堀浩幸、ラフィーカジ. 第3回臨床高血圧フォーラム. 2014. 5. 広島
17
ダール食塩感受性ラットに対する急性食塩負荷はextremely dipperパターンの昇圧を示す:ビルタグリプチンによる改善効果
西山 成、藤澤良秀、中野大介、小堀浩幸、ラフィーカジ、サフィンアブ―. 第3回臨床高血圧フォーラム. 2014. 5. 広島
18
2型糖尿病患者において尿中アンジオテンシノーゲンは、アログリプチンの腎保護効果を予測するマーカーとなりうる
水重知子、小堀浩幸、西島陽子、矢野裕一朗、坂田綱治、早川 学、西山 成. 第3回臨床高血圧フォーラム. 2014. 5. 広島
19
慢性腎臓病患者の血漿および尿中アンジオテンシノーゲンの日内変動
西島陽子、小堀浩幸、水重知子、原 大雅、河野雅和、西山 成. 第3回臨床高血圧フォーラム. 2014. 5. 広島
20
食塩感受性ラットの高血圧発症時に生じるextremely dipperパターンは、ビルタグリプチン投与によって改善する
西山 成、藤澤良秀、中野大介、小堀浩幸、Kazi R、Sufiun A. 第125回日本薬理学会近畿部会. 2014. 6. 岡山
21
腎交感神経を介した腎糖代謝連関;メタボリックシンドロームラットでの検討
西山 成、Asadur R、藤澤良秀、Sufiun A、小堀浩幸、Kazi R. 第3回臨床高血圧フォーラム. 2014. 5. 岡山
22
敗血症急性期における腎尿細管細胞周期の移行は急性腎障害の重症度と関連する
中野大介、西山 成. 第3回臨床高血圧フォーラム. 2014. 5. 岡山
23
蛋白尿と多臓器疾患
西山 成. 第57回日本腎臓学会学術総会. 2014. 7. 横浜
24
レニン・アンジオテンシ系と食塩感受性高血圧ー慢性腎臓病患者の検討より
小西啓夫、今西政仁、西山 成. 第3回臨床高血圧フォーラム. 2014. 5. 広島
25
近位尿細管による脂肪酸再吸収におけるApoptosis inhibitor of macrophageの役割
山崎智子、北田研人、西山 成、新井郷子、宮崎 徹. 第3回臨床高血圧フォーラム. 2014. 5. 広島
26
顕性蛋白尿期の2型糖尿病患者におけるアルダクトンの蛋白尿減少効果
加藤佐和子、丸山彰一、槙野博史、和田 淳、宇津 貴、荒木久澄、古家大祐、金崎啓造、西山 成、今井?裕、安藤昌彦. 第3回臨床高血圧フォーラム. 2014. 5. 広島
27
OLETFラットにおけるSGLT2阻害薬エンパグリフロジンの降圧作用
武重由依、藤澤良秀、Sufiun A、Asadur R、Rafiq K、中野大介、小堀浩幸、緒方浩顕、西山 成. 第3回臨床高血圧フォーラム. 2014. 5. 広島
28
腎交感神経切除術はSGLT2発現を抑制してインスリン抵抗性を改善する
西山 成、藤澤良秀、Asadur R、Sufiun A、小堀浩幸、Rafiq K. 第3回臨床高血圧フォーラム. 2014. 5. 広島
29
生体イメージングによる敗血症性急性腎障害の病態解析
中野大介、西山 成. 第3回臨床高血圧フォーラム. 2014. 5. 広島
30
Apoptosis inhibitor of macrophage(AIM)は、尿細管壊死の除去を促進し、腎障害の修復・再生を誘導する
北田研人、新井郷子、中野大介、人見浩史、小堀浩幸、西山 成、宮崎 徹. 第3回臨床高血圧フォーラム. 2014. 5. 広島
31
腎移植後高尿酸血症に対するフェブキソスタットの有効性と安全性に関する検討
祖父江理、乾 政志、原 大雅、西山 成、筧 善行、河野雅和. 第3回臨床高血圧フォーラム. 2014. 5. 広島
32
食塩感受性高血圧ラットにおけるDPP-4阻害薬ビルダグリプチンの降圧作用の検討
西山 成、藤澤良秀、小堀浩幸、Rafiq K、Sufiun A. 第3回臨床高血圧フォーラム. 2014. 5. 広島
33
慢性腎臓病患者において血漿中および尿中アンジオテンシノーゲンは日内変動を有しない
西島陽子、小堀浩幸、河上和代、野上浩子、守時政宏、西岡 聡、祖父江理、原 大雅、河野雅和、西山 成. 第3回臨床高血圧フォーラム. 2014. 5. 広島
34
CKDにおける腎内局所レニン・アンジオテンシン系の役割
西山 成. 第44回日本腎臓学会西部学術大会. 2014. 10. 神戸
35
肥満ラットのインスリン抵抗性は、腎交感神経切除によってSGLT-2発現減少を介して改善する
西山 成、Kazi R. 第44回日本腎臓学会西部学術大会. 2014. 10. 神戸
36
SGLT2阻害薬によるナトリウム利尿作用は、利尿薬の併用によって影響を受けない
西山 成、Rahman A. 第44回日本腎臓学会西部学術大会. 2014. 10. 神戸
37
アンジオテンシンⅡによるポドサイト内カルシウム濃度上昇には、N型カルシウムチャネルが必須である
西山 成、小堀浩幸、中野大介. 第44回日本腎臓学会東部学術大会. 2014. 10. 東京
38
SGLT2阻害薬エンパグリフロジンは、ナトリウム利尿を介してdippingパターンの正常化を伴った降圧を示す
武重由依、緒方浩顕、西山 成. 第44回日本腎臓学会東部学術大会. 2014. 10. 東京
39
DDP-4阻害薬は食塩感受性高血圧ラットにおいて尿中Na排泄増加を伴ったdipping patternの改善と降圧作用を示す
西山 成. 第44回日本腎臓学会東部学術大会. 2014. 10. 東京
40
エリスロポエチン産生細胞による新しい治療の試み
西山 成、人見浩史、長船健二. 第25回腎とフリーラジカル研究会. 2014. 9. 名古屋
41
食塩感受性高血圧ラットにおいて生じた腎組織障害は、減塩とARB・CCBによる厳密な降圧により後退しうる
西山 成、カジラフィー、森川 貴、柴田幹子、岸田真嗣、濱田真宏、北林千津子、小西啓夫、今西政仁. 第44回日本腎臓学会東部学術大会. 2014. 10. 名古屋
42
新規バイオマーカー、Des-Angiotensin ⅠAngiotensinogen/Intact Angiotensinogen Ratio(アンジオテンシノーゲン比)、を用いた、原発性アルドステロン症のスクリー二ング法の確立の試み
小堀浩幸、西山 成. 第37回日本高血圧学会総会. 2014. 10. 横浜
43
心腎連関で腎内RASがターゲットとなる理由を考える
西山 成. 第44回日本腎臓学会東部学術大会. 2014. 10. 横浜
44
Apoptosis inhibitor of macrophage(AIM)は、腎虚血再灌流後の尿細管壊死の除去を誘導し、腎臓の修復・再生を促進する
北田研人、新井郷子、中野大介、西山 成、宮崎 徹. 第44回日本腎臓学会東部学術大会. 2014. 10. 横浜
45
メタボリックシンドロームラットにおけるSGLT2阻害薬ルセオグリフジンのナトリウム利尿作用は、他の利尿薬によって影響をうけない
西山 成、藤澤良秀、Sufiun A、Rafiq K、中野大介、小堀浩幸、Asadur R. 第44回日本腎臓学会東部学術大会. 2014. 10. 横浜
46
SGLT2阻害薬エンパグリフロジンは、メタボリックシンドロームラッットのdippingパターンの正常化を伴った降圧を示す
武重由依、藤澤良秀、Sufiun A、Asadur R、Rafiq K、中野大介、小堀浩幸、緒方浩顕、西山 成. 第44回日本腎臓学会東部学術大会. 2014. 10. 横浜
47
覚醒下自由行動ラットにおける高食塩食負荷初期の血圧・腎交感神経活動の変化
藤澤良秀、中野大介、小堀浩幸、西山 成. 第44回日本腎臓学会東部学術大会. 2014. 10. 横浜
48
メタボリックシンドロームラットにおけるSGLT2阻害薬エンパグリフロジンの降圧作用
中野大介、武重由依、藤澤良秀、Sufiun A、Rahman A Kazi R、緒方浩顕、西山 成. 第126回日本薬理学会近畿部会. 2014. 10. 和歌山
49
The deletion of adenylyl cyclase 3 in the nephron increases magnesium excretion in mice
Kittikulsuth W、Stuart D、西山 成、Kohan DE. 第126回日本薬理学会近畿部会. 2014. 10. 和歌山
50
心不全と免疫・炎症・腎交感神経
西山 成. 第18回日本心血管内分泌代謝学会学術集会. 2014. 11. 横浜
51
(プロ)レニン受容体に対する抗体は膵がんのWnt/β-catenin活性と増殖を抑制する
西山 成、Asadur R、柴山弓季. 第18回日本心血管内分泌代謝学会学術集会. 2014. 11. 横浜
52
SGLT2阻害薬エンパグリフロジンは、塩分過剰メタボリックシンドロームラットで生じるnon-dipperパターンの血圧変化を改善する
西山 成、緒方浩顕、武重由依. 第18回日本心血管内分泌代謝学会学術集会. 2014. 11. 横浜
53
(プロ)レニン受容体は、Wnt/β-catenin 経路を活性化して膵臓癌の進展に寄与する
柴山弓季、谷内田真一、西山 成. 第37回日本分子生物学会年会. 2014. 11. 横浜
54
腎臓に作用する糖尿病治療薬SGLT2阻害薬とは?
西山 成. 平成26年度香川県医学会. 2014.11. 丸亀
55
ダール食塩感受性高血圧ラットの高血圧発症時における血圧日内変動とDPP-4阻害薬の影響
Sufiun A、中野大介、西山 成. 第50回高血圧関連疾患モデル学会学術総会. 2014. 12. 和歌山
56
塩分負荷した肥満OLETFラットにおいてSGLT2阻害薬はナトリウム利尿を伴った降圧を示す
武重由依、緒方浩顕、西山 成. 第50回高血圧関連疾患モデル学会学術総会. 2014. 12. 和歌山
57
生体リアルタイムイメージングによる敗血症性急性腎障害の機序解析
中野大介、土井研人、西山 成. 第24回日本循環薬理学会. 2014. 12. 山形
58
Contribution of endothelial glycocalyx in renal peritubular capillaries in acute kidney injury
中野大介、Kai B、Andrew S、西山 成. 第24回日本循環薬理学会. 2014. 12. 山形
59
WIDE-FIELD INFRARED SPECTROSCOPIC IMAGING FOR NON-DESTRUCTIVE COMPONENT ANALYSIS
藤原大, 和田健司, 西山成, 石丸伊知郎. World FORENSIC FESTIVAL 2014 Abstract Book. 2014.1.